ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગો(NDDs) મગજ અથવા કરોડરજ્જુની અંદર ચોક્કસ સંવેદનશીલ ચેતાકોષીય વસ્તીના પ્રગતિશીલ અથવા સતત નુકશાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. NDDs નું વર્ગીકરણ વિવિધ માપદંડો પર આધારિત હોઈ શકે છે, જેમાં ન્યુરોડિજનરેશનના શરીરરચનાત્મક વિતરણ (જેમ કે એક્સ્ટ્રાપાયરામીડલ ડિસઓર્ડર, ફ્રન્ટોટેમ્પોરલ ડિજનરેશન, અથવા સ્પિનોસેરેબેલર એટેક્સિયા), પ્રાથમિક પરમાણુ અસામાન્યતાઓ (જેમ કે એમીલોઇડ-β, પ્રિયન્સ, ટાઉ, અથવા α-સિન્યુક્લિન), અથવા મુખ્ય ક્લિનિકલ લક્ષણો (જેમ કે પાર્કિન્સન રોગ, એમીયોટ્રોફિક લેટરલ સ્ક્લેરોસિસ અને ડિમેન્શિયા)નો સમાવેશ થાય છે. વર્ગીકરણ અને લક્ષણોની રજૂઆતમાં આ તફાવતો હોવા છતાં, પાર્કિન્સન રોગ (PD), એમીયોટ્રોફિક લેટરલ સ્ક્લેરોસિસ (ALS), અને અલ્ઝાઇમર રોગ (AD) જેવા વિકારો સામાન્ય અંતર્ગત પ્રક્રિયાઓ શેર કરે છે જે ન્યુરોનલ ડિસફંક્શન અને આખરે કોષ મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.
વિશ્વભરમાં લાખો લોકો NDD થી પ્રભાવિત હોવાથી, વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થાનો અંદાજ છે કે 2040 સુધીમાં, આ રોગો વિકસિત દેશોમાં મૃત્યુનું બીજું મુખ્ય કારણ બનશે. ચોક્કસ રોગો સાથે સંકળાયેલા લક્ષણોને દૂર કરવા અને તેનું સંચાલન કરવા માટે વિવિધ સારવારો ઉપલબ્ધ છે, પરંતુ આ પરિસ્થિતિઓની પ્રગતિને ધીમી કરવા અથવા ઉપચાર કરવા માટે અસરકારક પદ્ધતિઓ અગમ્ય રહે છે. તાજેતરના અભ્યાસો સૂચવે છે કે સારવારના દાખલાઓમાં ફક્ત લક્ષણ વ્યવસ્થાપનથી વધુ બગાડ અટકાવવા માટે કોષ રક્ષણાત્મક પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવા તરફ પરિવર્તન આવ્યું છે. વ્યાપક પુરાવા સૂચવે છે કે ઓક્સિડેટીવ તણાવ અને બળતરા ન્યુરોડિજનરેશનમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે, આ પદ્ધતિઓને સેલ્યુલર સુરક્ષા માટે મહત્વપૂર્ણ લક્ષ્યો તરીકે સ્થાન આપે છે. તાજેતરના વર્ષોમાં, પાયાના અને ક્લિનિકલ સંશોધનોએ ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોની સારવારમાં હાઇપરબેરિક ઓક્સિજન થેરાપી (HBOT) ની સંભાવનાનો પર્દાફાશ કર્યો છે.

હાઇપરબેરિક ઓક્સિજન થેરાપી (HBOT) ને સમજવું
HBOT માં સામાન્ય રીતે 90-120 મિનિટના સમયગાળા માટે 1 સંપૂર્ણ વાતાવરણ (ATA) - સમુદ્ર સપાટી પર દબાણ - થી ઉપર દબાણ વધારવાનો સમાવેશ થાય છે, જેમાં ઘણીવાર સારવાર હેઠળની ચોક્કસ સ્થિતિના આધારે બહુવિધ સત્રોની જરૂર પડે છે. વધેલા હવાના દબાણથી કોષોમાં ઓક્સિજનનું વિતરણ સુધરે છે, જે બદલામાં સ્ટેમ સેલ પ્રસારને ઉત્તેજિત કરે છે અને ચોક્કસ વૃદ્ધિ પરિબળો દ્વારા મધ્યસ્થી થતી હીલિંગ પ્રક્રિયાઓમાં વધારો કરે છે.
મૂળરૂપે, HBOT નો ઉપયોગ બોયલ-મેરિયોટ કાયદા પર આધારિત હતો, જે પેશીઓમાં ઉચ્ચ ઓક્સિજન સ્તરના ફાયદા સાથે ગેસ પરપોટાના દબાણ-આધારિત ઘટાડાને દર્શાવે છે. HBOT દ્વારા ઉત્પાદિત હાઇપરઓક્સિક સ્થિતિથી લાભ મેળવવા માટે જાણીતી વિવિધ પેથોલોજીઓ છે, જેમાં નેક્રોટિક પેશીઓ, રેડિયેશન ઇજાઓ, આઘાત, બર્ન્સ, કમ્પાર્ટમેન્ટ સિન્ડ્રોમ અને ગેસ ગેંગરીનનો સમાવેશ થાય છે, જે અંડરસી અને હાઇપરબેરિક મેડિકલ સોસાયટી દ્વારા સૂચિબદ્ધ અન્ય લોકોમાંનો એક છે. નોંધનીય છે કે, HBOT એ વિવિધ બળતરા અથવા ચેપી રોગ મોડેલો, જેમ કે કોલાઇટિસ અને સેપ્સિસમાં સહાયક સારવાર તરીકે પણ અસરકારકતા દર્શાવી છે. તેના બળતરા વિરોધી અને ઓક્સિડેટીવ મિકેનિઝમ્સને જોતાં, HBOT ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગો માટે ઉપચારાત્મક માર્ગ તરીકે નોંધપાત્ર સંભાવના પ્રદાન કરે છે.
ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોમાં હાઇપરબેરિક ઓક્સિજન થેરાપીના પ્રીક્લિનિકલ અભ્યાસો: 3×Tg માઉસ મોડેલમાંથી આંતરદૃષ્ટિ
એક નોંધપાત્ર અભ્યાસઅલ્ઝાઇમર રોગ (AD) ના 3×Tg માઉસ મોડેલ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કર્યું, જેણે જ્ઞાનાત્મક ખામીઓને દૂર કરવામાં HBOT ની ઉપચારાત્મક ક્ષમતા દર્શાવી. આ સંશોધનમાં 17 મહિનાના પુરુષ 3×Tg ઉંદરનો સમાવેશ થાય છે, જ્યારે 14 મહિનાના પુરુષ C57BL/6 ઉંદર નિયંત્રણ તરીકે સેવા આપે છે. અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે HBOT એ માત્ર જ્ઞાનાત્મક કાર્યમાં સુધારો કર્યો નથી પરંતુ બળતરા, પ્લેક લોડ અને ટાઉ ફોસ્ફોરાયલેશનમાં પણ નોંધપાત્ર ઘટાડો કર્યો છે - જે AD પેથોલોજી સાથે સંકળાયેલ એક મહત્વપૂર્ણ પ્રક્રિયા છે.
HBOT ની રક્ષણાત્મક અસરો ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશનમાં ઘટાડો થવાને કારણે હતી. આ માઇક્રોગ્લિયલ પ્રસાર, એસ્ટ્રોગ્લિઓસિસ અને પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સના સ્ત્રાવમાં ઘટાડો દ્વારા પુરાવા મળ્યું હતું. આ તારણો જ્ઞાનાત્મક કામગીરી વધારવામાં HBOT ની બેવડી ભૂમિકા પર ભાર મૂકે છે જ્યારે સાથે સાથે અલ્ઝાઇમર રોગ સાથે સંકળાયેલ ન્યુરોઇન્ફ્લેમેટરી પ્રક્રિયાઓને પણ ઘટાડે છે.
અન્ય એક પ્રીક્લિનિકલ મોડેલમાં 1-મિથાઈલ-4-ફિનાઈલ-1,2,3,6-ટેટ્રાહાઈડ્રોપાયરિડિન (MPTP) ઉંદરોનો ઉપયોગ કરીને HBOT ના ન્યુરોનલ ફંક્શન અને મોટર ક્ષમતાઓનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. પરિણામો દર્શાવે છે કે HBOT એ આ ઉંદરોમાં મોટર પ્રવૃત્તિ અને પકડ શક્તિમાં વધારો કરવામાં ફાળો આપ્યો હતો, જે મિટોકોન્ડ્રીયલ બાયોજેનેસિસ સિગ્નલિંગમાં વધારા સાથે સંબંધિત છે, ખાસ કરીને SIRT-1, PGC-1α અને TFAM ના સક્રિયકરણ દ્વારા. આ HBOT ના ન્યુરોપ્રોટેક્ટીવ અસરોમાં મિટોકોન્ડ્રીયલ ફંક્શનની મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકાને પ્રકાશિત કરે છે.
ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોમાં HBOT ની પદ્ધતિઓ
NDDs માટે HBOT નો ઉપયોગ કરવાનો મૂળ સિદ્ધાંત ઓક્સિજન પુરવઠામાં ઘટાડો અને ન્યુરોડિજનરેટિવ ફેરફારો પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વચ્ચેના સંબંધમાં રહેલો છે. હાયપોક્સિયા-ઇન્ડ્યુસિબલ ફેક્ટર-1 (HIF-1) એક ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળ તરીકે કેન્દ્રીય ભૂમિકા ભજવે છે જે ઓછા ઓક્સિજન તણાવમાં સેલ્યુલર અનુકૂલનને સક્ષમ બનાવે છે અને AD, PD, હંટીંગ્ટન રોગ અને ALS સહિત વિવિધ NDDs માં ફસાયેલ છે, જે તેને એક મહત્વપૂર્ણ દવા લક્ષ્ય તરીકે ચિહ્નિત કરે છે.
બહુવિધ ન્યુરોડિજનરેટિવ ડિસઓર્ડર માટે ઉંમર એક મહત્વપૂર્ણ જોખમ પરિબળ હોવાથી, વૃદ્ધત્વ ન્યુરોબાયોલોજી પર HBOT ની અસરની તપાસ કરવી મહત્વપૂર્ણ છે. અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે HBOT સ્વસ્થ વૃદ્ધ વ્યક્તિઓમાં વય-સંબંધિત જ્ઞાનાત્મક ખામીઓને સુધારી શકે છે.વધુમાં, HBOT ના સંપર્કમાં આવ્યા પછી, નોંધપાત્ર યાદશક્તિ ક્ષતિ ધરાવતા વૃદ્ધ દર્દીઓમાં જ્ઞાનાત્મક સુધારો અને મગજના રક્ત પ્રવાહમાં વધારો જોવા મળ્યો.
1. બળતરા અને ઓક્સિડેટીવ તણાવ પર HBOT ની અસર
HBOT એ ગંભીર મગજ તકલીફ ધરાવતા દર્દીઓમાં ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશનને દૂર કરવાની ક્ષમતા દર્શાવી છે. તે બળતરા વિરોધી સાયટોકાઇન્સ (જેમ કે IL-1β, IL-12, TNFα, અને IFNγ) ને ઘટાડવાની ક્ષમતા ધરાવે છે જ્યારે બળતરા વિરોધી સાયટોકાઇન્સ (જેમ કે IL-10) ને અપરેગ્યુલેટ કરે છે. કેટલાક સંશોધકો એવું સૂચન કરે છે કે HBOT દ્વારા ઉત્પન્ન થતી પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (ROS) ઉપચારની ઘણી ફાયદાકારક અસરોમાં મધ્યસ્થી કરે છે. પરિણામે, તેના દબાણ-આધારિત બબલ-ઘટાડવાની ક્રિયા અને ઉચ્ચ પેશી ઓક્સિજન સંતૃપ્તિની પ્રાપ્તિ ઉપરાંત, HBOT સાથે જોડાયેલા હકારાત્મક પરિણામો આંશિક રીતે ઉત્પાદિત ROS ની શારીરિક ભૂમિકાઓ પર આધારિત છે.
2. એપોપ્ટોસિસ અને ન્યુરોપ્રોટેક્શન પર HBOT ની અસરો
સંશોધન દર્શાવે છે કે HBOT p38 મિટોજેન-સક્રિય પ્રોટીન કિનેઝ (MAPK) ના હિપ્પોકેમ્પલ ફોસ્ફોરાયલેશનને ઘટાડી શકે છે, ત્યારબાદ સમજશક્તિમાં સુધારો કરે છે અને હિપ્પોકેમ્પલ નુકસાન ઘટાડે છે. સ્ટેન્ડઅલોન HBOT અને જિંકગો બિલોબા અર્ક સાથે સંયોજનમાં બંને બેક્સની અભિવ્યક્તિ અને કેસ્પેસ-9/3 ની પ્રવૃત્તિને ઘટાડે છે, જેના પરિણામે aβ25-35 દ્વારા પ્રેરિત ઉંદર મોડેલોમાં એપોપ્ટોસિસ દરમાં ઘટાડો થાય છે. વધુમાં, અન્ય એક અભ્યાસ દર્શાવે છે કે HBOT પૂર્વશરત મગજના ઇસ્કેમિયા સામે સહિષ્ણુતાને પ્રેરિત કરે છે, જેમાં SIRT1 અભિવ્યક્તિમાં વધારો, સંવર્ધિત B-સેલ લિમ્ફોમા 2 (Bcl-2) સ્તર અને ઘટાડો સક્રિય કેસ્પેસ-3 શામેલ પદ્ધતિઓનો સમાવેશ થાય છે, જે HBOT ના ન્યુરોપ્રોટેક્ટીવ અને એન્ટિ-એપોપ્ટોટિક ગુણધર્મોને રેખાંકિત કરે છે.
૩. પરિભ્રમણ પર HBOT નો પ્રભાવ અનેન્યુરોજેનેસિસ
HBOT ના સંપર્કમાં આવવાથી ક્રેનિયલ વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ પર બહુવિધ અસરો સંકળાયેલી છે, જેમાં રક્ત-મગજ અવરોધ અભેદ્યતા વધારવા, એન્જીયોજેનેસિસને પ્રોત્સાહન આપવા અને સોજો ઘટાડવાનો સમાવેશ થાય છે. પેશીઓને ઓક્સિજન પુરવઠો વધારવા ઉપરાંત, HBOTરક્તવાહિની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છેવેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ ગ્રોથ ફેક્ટર જેવા ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળોને સક્રિય કરીને અને ન્યુરલ સ્ટેમ સેલ્સના પ્રસારને ઉત્તેજીત કરીને.
4. HBOT ની એપિજેનેટિક અસરો
અભ્યાસોએ બતાવ્યું છે કે માનવ માઇક્રોવેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ કોષો (HMEC-1) ના હાઇપરબેરિક ઓક્સિજનના સંપર્કમાં આવવાથી 8,101 જનીનો નોંધપાત્ર રીતે નિયંત્રિત થાય છે, જેમાં અપરેગ્યુલેટેડ અને ડાઉનરેગ્યુલેટેડ બંને અભિવ્યક્તિઓનો સમાવેશ થાય છે, જે એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રતિભાવ માર્ગો સાથે સંકળાયેલ જનીન અભિવ્યક્તિમાં વધારો દર્શાવે છે.

નિષ્કર્ષ
સમય જતાં HBOT ના ઉપયોગે નોંધપાત્ર પ્રગતિ કરી છે, જે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં તેની ઉપલબ્ધતા, વિશ્વસનીયતા અને સલામતી સાબિત કરે છે. જ્યારે HBOT ને NDD માટે ઑફ-લેબલ સારવાર તરીકે શોધવામાં આવ્યું છે અને કેટલાક સંશોધન હાથ ધરવામાં આવ્યા છે, ત્યારે આ પરિસ્થિતિઓની સારવારમાં HBOT પ્રથાઓને પ્રમાણિત કરવા માટે સખત અભ્યાસોની તાતી જરૂરિયાત રહે છે. શ્રેષ્ઠ સારવાર આવર્તન નક્કી કરવા અને દર્દીઓ માટે ફાયદાકારક અસરોની હદનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે વધુ સંશોધન આવશ્યક છે.
સારાંશમાં, હાઇપરબેરિક ઓક્સિજન અને ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોનું આંતરછેદ ઉપચારાત્મક શક્યતાઓમાં એક આશાસ્પદ સીમા દર્શાવે છે, જે ક્લિનિકલ સેટિંગ્સમાં સતત સંશોધન અને માન્યતાની ખાતરી આપે છે.
પોસ્ટ સમય: મે-૧૬-૨૦૨૫